La Sclérose en Plaques (SEP) est une maladie neurologique chronique qui affecte le système nerveux central (SNC). La science la classe dans la catégorie des maladies auto-immunes ; le système immunitaire attaque par erreur ses propres tissus. Ce dysfonctionnement cible spécifiquement la gaine de myéline, une enveloppe lipidique qui protège les fibres nerveuses (axones) et assure la vitesse de transmission des influx nerveux.
La destruction de cette gaine de myéline ralentit ou interrompt complètement la communication entre le cerveau et le reste du corps. Ces dommages créent des « plaques » cicatricielles (sclérose), lesquelles perturbent des fonctions vitales comme la vision, la motricité, l’équilibre et la cognition. L’impact de la SEP varie énormément d’un patient à l’autre. Certaines personnes subissent seulement des symptômes légers, tandis que d’autres développent une progression invalidante et sévère.
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Les manifestations cliniques débutent souvent de manière insidieuse et touchent différentes parties du corps. Les patients rapportent fréquemment une fatigue intense, des troubles visuels (vision floue ou double), des engourdissements ou picotements, une faiblesse musculaire et des problèmes de coordination.
La maladie évolue soit par poussées, suivies de rémissions, soit selon une progression continue. Ainsi, un diagnostic précoce, couplé à des traitements appropriés, aide à contrôler l’évolution de la SEP et améliore grandement la qualité de vie des patients.
Les quatre formes de sclérose en plaques (SEP)
La Sclérose en Plaques est une maladie imprévisible, et la façon dont elle évolue détermine les stratégies de traitement. Les neurologues classent la SEP en différents types évolutifs. Cette classification aide à suivre la progression de la maladie et permet de personnaliser le plan thérapeutique.
Bien que chaque parcours soit unique, les différentes formes influencent directement le niveau de handicap et la qualité de vie du patient. De fait, une identification précise des types de la SEP s’avère essentielle pour la prise en charge.
Destruction de la gaine de myéline par le SEP.
Voici par ailleurs les quatre principales formes évolutives reconnues :
- Sclérose en plaques récidivante-rémittente : C’est la forme la plus courante. Elle touche environ 85 % des patients. La maladie se caractérise par des poussées, des épisodes soudains où de nouveaux symptômes neurologiques apparaissent ou des symptômes existants s’aggravent. Ces poussées sont suivies de périodes de rémission, durant lesquelles les symptômes disparaissent ou régressent partiellement ou complètement.
- Sclérose en plaques secondairement progressive : Cette forme survient après plusieurs années d’évolution d’une SEP-RR. La maladie passe alors d’un cycle de poussées et de rémissions à une progression constante du handicap, sans périodes de récupération claires ou significatives.
- Sclérose en plaques progressive primaire : La SEP-PP concerne environ 10 à 15 % des cas. Dès le début de la maladie, le patient expérimente une aggravation lente et continue des symptômes, sans véritables poussées ni rémissions. Cette forme débute souvent plus tardivement dans la vie (après 40 ans).
- Sclérose en plaques progressive-récidivante : Il s’agit de la forme la plus rare. La maladie évolue de façon progressive dès le début, mais cette progression est ponctuée par des poussées aiguës occasionnelles, avec ou sans récupération après l’attaque.
Virus d’Epstein-Barr, génétique et vitamine D : comprendre les causes de la SEP
La communauté médicale ne connaît pas encore la cause unique et définitive de la Sclérose en plaques. Néanmoins, les chercheurs s’accordent à dire qu’elle résulte d’une combinaison complexe de facteurs. La SEP découle principalement d’une réaction auto-immune : le système immunitaire attaque la gaine de myéline entourant les fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière.
Par conséquent, l’apparition de la maladie nécessite la rencontre d’une prédisposition génétique et de divers facteurs environnementaux. Ces éléments interagissent pour déclencher le dysfonctionnement immunitaire initial.
Voici en outre les principaux facteurs de risque et causes identifiés de la SEP :
- Prédisposition génétique : Les antécédents familiaux augmentent légèrement le risque. Bien que la SEP ne soit pas directement héréditaire, les scientifiques ont identifié plus de 200 variants génétiques de régulation du système immunitaire qui influencent le risque.
- Facteurs viraux (VEB) : L’infection par le Virus d’Epstein-Barr (VEB) est un facteur de risque majeur. Une étude publiée en 2022 a montré que l’infection par le VEB précède la SEP chez presque tous les patients.
- Carence en vitamine D : Les faibles niveaux de vitamine D et le manque d’exposition au soleil augmentent le risque. La maladie est d’ailleurs plus fréquente dans les régions éloignées de l’équateur.
- Sexe et Hormones : La SEP touche les femmes deux à trois fois plus souvent que les hommes. Ces statistiques suggèrent que les hormones sexuelles possèdent une influence sur la susceptibilité et la progression de la maladie.
- Autres Facteurs : Le tabagisme (actif ou passif) aggrave le pronostic et augmente le risque d’apparition de la SEP. L’obésité à l’adolescence constitue également un facteur de risque établi.
En somme, la recherche actuelle cible l’interruption de cette interaction complexe entre la génétique et ces facteurs externes pour élaborer de nouvelles stratégies préventives et thérapeutiques.
Les premiers symptômes de la sclérose en plaques : un guide essentiel
Le spectre clinique de la sclérose en plaques (SEP) découle directement des zones du système nerveux central touchées par la démyélinisation. La maladie se manifeste par une grande diversité de signes neurologiques, et leur apparition varie énormément d’un patient à l’autre. La première manifestation, souvent transitoire, définit une poussée.
L’étendue des symptômes englobe des atteintes sensitives, motrices et cognitives. Ainsi, les médecins observent des regroupements de symptômes qui affectent différentes fonctions vitales :
- Troubles visuels (névrite optique) : Cette inflammation perturbe le nerf optique. Le patient ressent une douleur autour de l’œil et constate une baisse rapide de la vision (unilatérale), une vision floue ou double (diplopie).
- Fatigue chronique : La SEP provoque une fatigue intense (ou asthénie) qui ne diminue pas avec le repos et apparaît indépendamment de l’effort. Elle représente l’un des symptômes les plus invalidants et les plus difficiles à gérer au quotidien.
- Problèmes moteurs et d’équilibre : Les lésions entraînent une faiblesse musculaire des bras ou des jambes, rendant la marche difficile. Les patients développent une spasticité (raideur musculaire involontaire) et des difficultés de coordination (ataxie).
- Troubles de la sensibilité : Ces manifestations se caractérisent par des sensations anormales comme des picotements, des engourdissements ou des fourmillements (paresthésies). Un symptôme particulier, le signe de Lhermitte, implique des décharges électriques ressenties le long de la colonne vertébrale lors de la flexion de la nuque.
- Dysfonctions vésicales et intestinales : La SEP atteint souvent les voies nerveuses contrôlant la vessie, ce qui cause une urgence mictionnelle ou, inversement, une mauvaise vidange vésicale.
- Atteintes cognitives et émotionnelles : Enfin, le patient rencontre des difficultés de mémoire et de concentration. La dépression ou les changements d’humeur sont fréquents, résultant de l’impact des lésions et de la maladie chronique elle-même.
Diagnostic de la SEP : critères de McDonald, IRM et ponction Lombaire
Le neurologue pose le diagnostic de la sclérose en plaques en appliquant les critères de McDonald révisés. Cette démarche clinique et radiologique vise à prouver l’existence de lésions dans le système nerveux central qui se sont manifestées à la fois dans l’espace (différentes régions) et dans le temps (à différents moments). Il commence par une anamnèse détaillée et un examen neurologique complet pour identifier les signes et symptômes cliniques de la maladie.
Par la suite, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) devient l’outil essentiel. L’IRM cérébrale et médullaire permet de visualiser les plaques de démyélinisation. En injectant un produit de contraste comme le gadolinium, les médecins distinguent les lésions anciennes des lésions qui montrent une activité inflammatoire actuelle, confirmant ainsi la dissémination temporelle sans attendre une nouvelle poussée.
Le spécialiste peut aussi recourir à l’analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR). Pour ce faire, il réalise une ponction lombaire pour prélever le fluide. Le laboratoire recherche la présence des bandes oligoclonales (BOC) d’immunoglobulines G, qui témoignent d’une réaction immunitaire spécifique au sein du système nerveux.
Enfin, il y a les examens qui mesurent la vitesse de conduction nerveuse, comme celle des potentiels évoqués visuels (PEV). Un ralentissement indique une atteinte des voies nerveuses, même en l’absence de symptômes. C’est en combinant l’histoire clinique, les images IRM, et les résultats du LCR ou des PE, que le neurologue établit le diagnostic définitif de SEP et exclut d’autres pathologies.
Les options de traitement : gérer les poussées et ralentir la progression
Bien qu’aucun traitement ne guérisse définitivement la sclérose en plaques à ce jour, les avancées médicales offrent de multiples stratégies pour ralentir sa progression, contrôler les poussées et améliorer la qualité de vie des patients. Les traitements reposent sur trois grands axes : la gestion des poussées aiguës, les traitements de fond modificateurs de la maladie (DMT) et la gestion des symptômes au quotidien.
D’abord, les traitements de fond représentent la pierre angulaire de la prise en charge à long terme, en particulier dans les formes rémittentes-récurrentes. Ces traitements, qui agissent sur le système immunitaire, comprennent une gamme de médicaments immunomodulateurs ou immunosuppresseurs. Leur objectif consiste à réduire la fréquence des poussées, à diminuer le nombre de nouvelles lésions visibles à l’IRM et, ainsi, à ralentir l’accumulation du handicap sur le long terme.
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De même, les poussées aiguës nécessitent une intervention rapide pour atténuer les symptômes et accélérer la récupération. Le traitement de référence utilise une forte dose de corticoïdes (méthylprednisolone) par voie intraveineuse sur quelques jours, ce qui réduit l’inflammation sans pour autant modifier l’évolution globale de la maladie.
Par ailleurs, une prise en charge pluridisciplinaire est essentielle. La rééducation fonctionnelle, incluant la kinésithérapie et l’activité physique adaptée, aide à maintenir la force musculaire et l’équilibre. Le soutien psychologique, une nutrition saine et une bonne gestion du stress jouent un rôle crucial pour lutter contre la fatigue chronique et la dépression.
